Zašto dobivamo?

Sadržaj:

Zašto dobivamo?
Zašto dobivamo?
Popularne objave
Darleen Leonard
Popularna tema
Anonim
Siva kosa, gubitak pamćenja, bore i krhke kosti, prije ili kasnije, svatko od nas stari (ako smo sretni). Ipak, znanstvenici nam govore da za nas ne postoji evolucionarni razlog. Pa, zašto?
Siva kosa, gubitak pamćenja, bore i krhke kosti, prije ili kasnije, svatko od nas stari (ako smo sretni). Ipak, znanstvenici nam govore da za nas ne postoji evolucionarni razlog. Pa, zašto?

Proces starenja

Istraživači se ne slažu oko uzroka starenja. Neki tvrde da su naši geni programirani da se pogoršaju, umiru i umru, dok drugi vjeruju kako je akumulirana šteta korijen našeg odumiranja. Muddying dalje vode, mnogi vjeruju da kombinacija nekoliko čimbenika doprinosi starenju.

Šteta od stanica

Oko 1882. godine, kada je biolog prvi August Weismann prvi put predstavio, na svojoj temeljnoj razini, teorija staničnih oštećenja tvrdi da tijelo podliježe "trošenju i suzenju": "Poput dijelova starenja automobila, dijelovi tijela na kraju se istrošavaju zbog ponovljene upotrebe, ubivši ih, a potom i tijelo."

Na temelju ove temeljne ideje, broj istraživača danas istražuje posebne fiziološke aspekte kako bi otkrio gdje i kako se to "trošenje i suza" događa.

Oštećenja somatske DNA

Usredotočujući se na pogoršanje DNA tijekom života, prema ovoj teoriji:

Oštećenja DNA nastaju neprekidno u stanicama.,,, Dok se većina ovih oštećenja popravlja, neki se akumuliraju.,,, genetske mutacije se javljaju i akumuliraju s godinama starosti, uzrokujući propadanje stanica i kvar. Konkretno, štete na mitohondrijskoj DNK mogu dovesti do.,, disfunkcija.,, [gdje] starenje proizlazi iz oštećenja genetskog integriteta stanica tijela.

Mitohondrijska DNA (mtDNA) mutira brže od DNK u staničnoj jezgri pa mtDNA stvara štetnije "slobodne radikale" za koje se vjeruje da potiču starenje. S obzirom na činjenicu da mitohondrije (elektrane stanica) rade sve više, više je goriva (npr. "Hrana"), manje jede organizam, manje se proizvede slobodni radikali. Kao rezultat toga, neki znanstvenici su doznali da ograničenje kalorija (CR) može djelovati kao izvor mladosti: "Dijeta koja je strogo ograničena na kalorije (oko 30 posto ispod normalnih, ali iznad razine izgladnjivanja) može povećati životni vijek, niže stope raka i spor pad u sjećanju i kretanju ".

Drugi su oprezniji kada je u pitanju preporuka CR prehrane: "Ograničene prehrambene životinje rastu sporije, manje se reproduciraju i imale su imunosne sustave.,, čini se da prehrambeno ograničenje pretvara tijelo u način preživljavanja u kojem se potiskuju rast i potrošnja energije."

Pored toga, uznemiravanje se osvrće samo zato: "Proširenja životnog vijeka [su] vidljiva kod miševa [to] se ne mogu primijetiti kod velikih sisavaca poput ljudi.,, [jer za razliku od malih životinja] veliki sisavci mogu migrirati u vrijeme gladi.,, „.

Ipak, barem jedna studija pokazala je da će ljudi na CR dijeti "smanjiti kolesterol u krvi i inzulin i.,, smanjiti rizik od ateroskleroze, "sve uvjete koji doprinose starenju i mortalitetu.

Cross-linking

Druga grana teorije oštećenja stanica usredotočena je na "unakrsno povezivanje", proces kojim se oštećeni i zastarjelih bjelančevina, koji bi inače razbili enzimi (proteaze), zaštićeni su od tog djelovanja stvaranjem neprimjerenih privitaka, dopuštajući im da " oko i.,, uzrokovati probleme. "S vremenom:"Akumulacija umreženih proteina šteti stanicama i tkivima, usporavajući tjelesne procese.,, „.

Taj je fenomen identificiran u barem jednom znaku starenja, a povezan je s drugim:

Primjerice, križno povezivanje proteina kože proteina pokazuje se barem djelomično odgovornim za bore i druge dermalne promjene kože .,, u lećama oka se također vjeruje da igraju ulogu u formiranju katarakte dobi. Istraživači spekuliraju da unakrsno povezivanje proteina u zidovima arterija ili filtarskih sustava bubrežnog računa za barem neke od.,, ateroskleroza.,,,

Genetsko kodiranje

Gledajući nacrte koji tjeraju organizme, svaka od tih teorija istražuje ideju da se na staničnoj razini "programiraju" za zastarijevanje.

Programirana dugovječnost

Mnogi znanstvenici vjeruju da: "Starenje je posljedica sekvencijalnog uključivanja i isključivanja određenih gena, pri čemu se odrastanje [starost] definira kao vrijeme kada se očituju dobi povezani deficiti.,, „.

Da bi podržao ovu teoriju, znanstvenici su proučavali starenje uz pomoć Caenorhabditis elegans: “Klasična laboratorijska nematoda.,, [to su] sitni, transparentni crvi.,, [to je] lako manipulirati genetski, i uz životni vijek od samo dva tjedna.,, pružiti brzi vremenski raspored pogleda na proces starenja.,, „.

Godine 1993. jedna grupa istraživača otkrila je da:C. elegans s specifičnom mutacijom jednog gena živjelo je dvaput dulje od onih članova vrste koje nisu imale. Ovo].,, dovela je do pomaka u razmišljanju.,, da [za razliku od mnogih gena] jedan gen mogao dramatično regulirati koliko dugo organizam živi.,, „.

Ovaj gen, DAF-2, protein je izuzetno sličan receptorskom proteinskom inzulinu, i barem u C. elegans, pokazalo se u kasnijim istraživanjima da bude vrlo snažan gen: "Daf-2 normalno kontrolira mnoge druge gene.,,, Na primjer, u svojim istraživanjima C. Elegansa, istraživači su pronašli veliki skup gena koji su "uključeni" ili "isključeni" u crvima koji nose dvije kopije daf-2 mutacije.,, „.

Vrste gena koje reguliraju DAF-2 uključuju otpornost na stres, razvoj i metabolizam. Ovo je značajno jer su ove: Razni su geni kodiraju za proteine koji produljuju život djelujući kao antioksidanti, regulirajući metabolizam i vršeći antibakterijski učinak.,, „.

Endokrinska teorija

Drugi istraživači pripisuju teoriji da geni koji reguliraju dobi nose: "Biološki satovi [koji] djeluju kroz hormone kako bi kontrolirali tempo starenja [preko].,, evolucionarno konzerviran put inzulina / IGF-1 signalizacije (IIS).,, „.

Ovaj signalni put je značajan: IIS sustav je drevni sustav koji je visoko očuvan i koordinira rast, diferencijaciju i metabolizam kao odgovor na promjenjive uvjete okoline i dostupnost hranjivih tvari., „.

Dakle, prema ovoj teoriji, pojedinci se prilagođavaju na staničnoj razini, kao odgovor na ekološke uvjete, kako bi potaknuli najbolji rezultat za nastavak vrste: "Kao odgovor na teške uvjete okoliša.,, [stanice se prilagodavaju kako bi proizveli] poboljšanje otpornosti i zaštite staničnog stresa, suzbijanja upale niskog stupnja i poboljšane mitohondrijske biogeneze [povećana energija u stanici]."

Dakle, u teškim vremenima život organizma se produžuje, barem dovoljno dugo da bi ispunio svoj biološki imperativ u uzgoju.

Imunološka teorija

Treći prijedlog za oblikovanje gena za objašnjenje starenja kaže: "Imunološki sustav je programiran da opada tijekom vremena, što dovodi do povećane ranjivosti na zaraznu bolest, a time i starenje i smrt."

Zagovornici ove teorije primjećuju da: "Kako stari, antitijela gube svoju učinkovitost, a tijelo može učinkovito suzbiti manje bolesti, što uzrokuje stanični stres i eventualnu smrt."

Ovaj posljednji argument je bio u pitanju nedavnim istraživanjima koja su proučavala smrtnost i plodnost u 46 različitih vrsta (uključujući i ljude), koji su proizveli izuzetne rezultate: "Iako.,, većina od 46 vrsta može se grubo klasificirati duž kontinuuma starenja.,, [pokazuje] snažno pogoršanje s dobi [druge vrste pokazale su] negativno pogoršanje, negativno senesciranje i poboljšanje s dobi ".

To znači da za razliku od ljudi, neke vrste: Suprotno od ljudi, vjerojatnije je da će se reproducirati i manje je vjerojatno da će umrijeti sa svake godine prolazi.“

Zapravo, postoji toliko raznolikost starenja po vrstama koje, čak i među onima koji su poput nas, postoje neki, poput alpskog brzog, koji postaju više plodne (vjerojatno će se reproducirati) dok se približavaju njihovoj smrti.

Preporučeni: